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PD Dr. med. Jochen Rainer Seufert

Curriculum Vitae

Persönliche Daten

 
Name: PD Dr. med. Jochen Rainer Seufert
Staatsangehörigkeit: deutsch
Geburtsdatum: 20.1964
Geburtsort: Gerolzhofen, Kreis Schweinfurt
Familienstand: Verheiratet seit 20.07.1989 mit Diana Seufert, geb. Söllner, Dipl. Soz. Päd. (FH) 
Kinder:  Jonas, geb. 28.10.1989
Till, geb. 06.03.1994

Studium

Studienfach: Humanmedizin in Würzburg und Innsbruck
29.05.1990 Ärztliche Prüfung

Beruflicher Werdegang

Medizinische Poliklinik der Universität Würzburg, (Direktor: Prof. Dr. med. K. Wilms), Klinikstraße 6-8, 97070 Würzburg

Abteilung für Gastroenterologie (Ehemaliger Leiter: Prof. Dr. med. J. Mössner, derzeitiger Leiter: Prof. Dr. med. M. Scheurlen)

Schwerpunkt Stoffwechsel, Endokrinologie und Molekulare Medizin (Leiter: Prof. Dr. med. F. Jakob)

01.12.1990-31.05.1992 Arzt im Praktikum
 01.06.1992 Approbation als Arzt
01.08.1992-31.07.1995 Assistenzarzt
01.07.1998- 31.11.2002 Wissenschaftlicher Assistent im Beamtenverhältnis auf Zeit, C1
25.07.2000 Facharztanerkennung Gebiet „Innere Medizin“ (Bayerische Landesärztekammer, München)
13.12.2000 Anerkennung als Diabetologe DDG (Deutsche Diabetes-Gesellschaft)
01.10.2001 Oberarzt, Leiter des Schwerpunktes “Stoffwechsel, Endokrinologie und Molekulare Medizin”, Medizinische Poliklinik der Universität Würzburg
01.10.2001 Leiter des „Endokrinologischen Labors“, Medizinische Poliklinik der Universität Würzburg
01.10.2001 Leiter des „Diabetes Schulungszentrums“ am Klinikum der Universität Würzburg
26.11.2001 Habilitation für das Fach Innere Medizin (Medizinische Fakultät der Julius-Maximilians-Universität Würzburg) 
23.12.2001 Lehrbefugnis für das Fach Innere Medizin und Ernennung zum Privatdozenten an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg  
19.03.2003 Facharztanerkennung Schwerpunkt „Endokrinologie“
(Bayerische Landesärztekammer, München)

Wissenschaftlicher Werdegang

1989-1995 Experimentelle Arbeiten im Gastroenterologischen und Endokrinologischen Labor der Medizinischen Poliklinik, Würzburg. Arbeitsgruppe Prof. Dr. med. F. Jakob.
01.09.1995-31.03.1998 Ausbildungsstipendium (Se 787/1-1) der Deutschen Forschungsgemeinschaft. Laboratory of Molecular Endocrinology, Howard Hughes Medical Institute, Harvard Medical School, Massachusetts
General Hospital, Boston, Massachusetts, USA (Prof. J. F. Habener)
01.01.1998-31.06.1998 “Instructor in Medicine and Endocrinology”, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
01.07.1998-30.09.2002 Wissenschaftlicher Assistent, Medizinische Poliklinik der Universität Würzburg; Bereich Stoffwechsel, Endokrinologie, Molekulare Medizin
Seit 01.10.2002 Oberarzt, Leiter des Funktionsbereiches “Stoffwechsel, Endokrinologie und Molekulare Medizin”, Leiter des Endokrinologischen Labors, Medizinische Poliklinik der Universität Würzburg
 

Wissenschaftliche Schwerpunkte

Genregulation im hormonellen entero- pankreatischen System, speziell:


Preise, Auszeichnungen

1997  Travel Grant Award der Endocrine Society, USA (Meeting in Minneapolis, USA)
1997  Travel Grant Award der International Diabetes Foundation (IDF) (Meeting in Helsinki, Finnland)
1998 “Schoeller-Junkmann-Forschungspreis” der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
1999 "Theodor-Frerichs-Preis" der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)
2000 Travel Grant Award der Endocrine Society, USA (Meeting in Toronto, Canada)
2000 Posterpreis der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) und Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) (Gemeinsame Jahrestagung in München)
2000 Posterpreis der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), (Gemeinsame Sektionstagung Neuroendokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel, 13. Oktober 2000, München)
2001 “Merck Senior Fellows Award” der Endocrine Society, USA, 83. Jahrestagung der Endocrine Society (ENDO 2001), Denver, Colorado, USA.
2001 Posterpreis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), 107. Jahrestagung, Wiesbaden, April 2001
2001 Travel Grant Award der American Diabetes Association (ADA), USA (Meeting in Philadelphia, USA)
2002 Posterpreis der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG), 37. Jahrestagung, Dresden, 08.-11. Mai 2002
2003 „Young Investigator Award“ der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), 109. Jahrestagung, Wiesbaden, April 2003
 


Ernst-Friedrich-Pfeiffer-Preis 2004

Effekte des Fettgewebshormons Leptin in Insulin produzierenden Beta-Zellen des endokrinen Pankreas

Der Ernst-Friedrich-Pfeiffer-Preis 2004 der Deutschen Diabetes-Gesellschaft wurde in diesem Jahr an Herrn PD Dr. med. Jochen Seufert, Würzburg, für seine wissenschaftlichen Arbeiten zur Wirkung des Fettgewebshormons Leptin auf die Pankreas-Inselfunktion verliehen. Nachfolgend eine kurze Zusammenfassung seiner Arbeiten:
Neben Nährstoffen, wie Glukose und Aminosäuren, spielen hormonelle Einflüsse bei der Regulation der Insulinbiosynthese und –sekretion in Beta-Zellen des endokrinen Pankreas eine wesentliche Rolle. Hier sind Hormone aus dem Fettgewebe, wie z. B. Leptin von besonderer Bedeutung.
Leptin ist ein Peptidhormon, das nahezu ausschließlich in Adipozyten produziert und von diesen sezerniert wird. Serumspiegel von Leptin korrelieren positiv mit der Masse des Fettgewebes. In Labortieren wirkt Leptin als wirksamer Suppressor der Nahrungsaufnahme und als Stimulator des Energieverbrauchs. Leptin wirkt im zentralen Nervensystem an hypothalamischen Zentren der Appetitkontrolle und der Thermogenese. Es ist jedoch bemerkenswert, dass bei adipösen Menschen, welche hohe Serumspiegel von Leptin zeigen, der Mechanismus der Kontrolle der Nahrungsaufnahme durch Leptin nicht wirksam zu sein scheint. Neben seiner Wirkung am zentralen Nervensystem, wurden für Leptin zusätzlich Effekte in verschiedenen anderen Geweben, wie Nebenniere, Reproduktionstrakt und Magen-Darm-Trakt gezeigt. Eine Verbindung von Leptin und Glukosestoffwechsel war schon sehr früh bekannt durch Untersuchungen an den Tiermodellen der ob/ob und db/db Maus. Beide Tiermodelle entwickeln Hyperphagie, Adipositas, Hyperinsulinämie und Diabetes mellitus. Molekulargenetische Untersuchungen zeigten im weiteren Verlauf, dass die ob/ob Maus eine Mutation im Gen für Leptin, und die db/db Maus im Gen für den Leptinrezeptor besitzt. Der diabetische Phänotyp ist in beiden Tiermodellen also durch eine defekte Leptin Signalübertragung bedingt. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass Insulin die Produktion von Leptin in Adipozyten stimuliert, so dass eine hormonelle Signalvermittlung zwischen dem endokrinen Pankreas und dem Fettgewebe besteht. Umgekehrt wurde in unserer Arbeitsgruppe demonstriert, dass Leptin direkte Effekte an der ß-Zelle des endokrinen Pankreas besitzt. Es wurde in Zellinien und Tiermodellen nachgewiesen, dass ß-Zellen Leptinrezeptoren (OB-RB) exprimieren. Weiterhin wurde gezeigt, dass Leptin die Sekretion von Insulin in ß-Zellen inhibiert.
Die Wirkung von Leptin am endokrinen Pankreas zusammen mit der Wirkung von Insulin auf die Leptinproduktion am Fettgewebe etabliert die Existenz eines "adipoinsulären Feeback-Loops", über welchen die Regulation der Glukosehomöostase an den Status der Fettgewebsmasse gekoppelt ist.
Vor dem Hintergrund dieser pathophysiologischen Zusammenhänge haben wir die Effekte von Leptin in -Zellen des endokrinen Pankreas auf molekularer Ebene näher untersucht.

Wirkungen von Leptin in humanen -Zellen. Zur Detektion der Expression von funktionellen Leptinrezeptoren auf humanen -Zellen wurden dispergierte Pankreasinseln auf Einzelzell-Ebene untersucht. Fluoreszenz-markiertes Leptin wurde als Ligand in einem in-situ Bindungsassay verwendet. Die Identität der Einzelzellen wurde mittels immuncytochemischer Detektion von Insulin durch ein spezifisches Antiserum ermittelt. Durch diese Technik konnte die funktionelle Expression von Leptinrezeptoren auf humanen ß-Zellen nachgewiesen werden (1).
Inkubation von humanen Pankreasinseln in der Gegenwart von Leptin und normalen Konzentrationen von Glukose resultiert in einer Inhibition der Insulinsekretion im Vergleich zur Kontrolle ohne Leptin.
Es ist früher gezeigt worden, dass Leptin in Pankreasinseln von ob/ob Mäusen und in der -Zellinie CRI-G1 und in hypothalamischen Neuronen ATP abhängige Kaliumkanäle (KATP) aktiviert und zur Hyperpolarisation der Zelle führt. Wir untersuchten [Ca2+]i Oszillationen mittels fura-2 Messung und konnten zeigen, dass Leptin auch in humanen ß-Zellen zur Aktivierung von KATP führt, die [Ca2+]i reduziert und somit zur Inhibition der Insulinsekretion führt.
Proinsulin mRNA Spiegel wurden in humanen Pankreasinseln mittels semiquantitativer RT-PCR unter dem Einfluß von Leptin bestimmt. In Gegenwart von Leptin kam es zu einer zeitabhängigen Reduktion der Proinsulin Expression (1).

Genregulatorische Wirkungen von Leptin in Insulin produzierenden ß-Zellen.
Die Aktivität des Insulinpromotors unter dem Einfluß von Leptin wurde in ß-Zellen analysiert. Wir fanden eine direkte inhibitorische Wirkung von Leptin am Insulinpromotor und konnten regulatorische Sequenzen identifizieren, welche für diese Inhibition verantwortlich sind. Die Reduktion der Proinsulin mRNA Expression in ß-Zellen durch Leptin scheint somit direkt durch Inhibition der transkriptionellen Aktivität des Insulinpromotors zustande zu kommen. Durch weitere Untersuchungen konnten wir demonstrieren, dass es unter dem Einfluß von Leptin in Pankreasinseln zu einer spezifischen Aktivierung von Transkriptionsfaktoren durch Leptin kommt (2).
In neueren Untersuchungen konnten wir nun zeigen, dass die Wirkung von Leptin in ß-Zellen des endokrinen Pankreas über die intrazelluläre Signalübertragung an den sogenannten JAK-STAT Signalweg gekoppelt ist. Hierbei induziert Leptin neben Transkriptionsfaktoren aus der STAT-Familie auch inhibitorische Moleküle aus der Familie der „Suppressors of Cytokine Signalling“ (SOCS), welche eine normale Signalübertragung durch Leptin inhibieren. Dieser Mechanismus trägt zur Entwicklung einer sogenannten Leptinresistenz auf Ebene der ß-Zellen im endokrinen Pankreas bei (3).
Weiterhin konnten wir zeigen, dass Leptin weitere genregulatorische Wirkungen in ß-Zellen besitzt. Es wurde demonstriert, dass die katalytische Untereinheit des Enzyms Protein-Phosphatase 1 (PP-1) in ß-Zellen in ihrer Expression durch Leptin gehemmt wird. Dies führt zu verminderter Enzymaktivität und konsekutiv zu einem verminderten Calciumeinstrom und schließlich zu einer Inhibition der Insulinsekretion (3).
Zusammenfassend konnte hierdurch gezeigt werden, dass Leptin direkt die Expression des Insulingens und weiterer Gene in ß-Zellen auf Ebene der Promotorregulation hemmt und somit über verschiedene molekulare Mechanismen die Insulinbiosynthese und –sekretion inhibiert.
Unsere Befunde in humanen Pankreasinseln erweitern die bisher in ß-Zellinien und Tiermodellen gewonnenen Erkenntnisse über die inhibitorische Wirkung von Leptin auf die Insulinsekretion. Darüberhinaus erarbeiteten wir Hinweise, dass Leptin nicht nur die Sekretion von Insulin hemmt, sondern ebenfalls inhibitorisch auf die Expression des Insulingens selbst wirkt.

Zusammenfassend demonstrieren wir das Vorliegen einer adipoinsulären Achse auch in humanen Pankreasinseln. Leptin inhibiert nicht nur Insulinsekretion durch Aktivierung von KATP Ionenkanälen, sondern hat zusätzlich direkte inhibitorische Wirkung auf Ebene der Genexpression am Insulinpromotor und weiterer -Zellgene. Somit manifestieren sich Leptinwirkungen an der ß-Zelle des endokrinen Pankreas auf unterschiedlichen zellulären Ebenen, welche die Funktion von Leptin in ein Signalnetzwerk integrieren, das in Kurzzeit- und Langzeit-Regulationsmechanismen die Nahrungsaufnahme, das Körpergewicht und die Glukosehomöostase kontrolliert. Die erarbeiteten Ergebnisse tragen zu einem besseren Verständnis der Regulation der Insulinbiosynthese und –sekretion durch das Fettgewebshormon Leptin im Rahmen der Adaptation der Glukosehomöostase an die Energiespeicher bei.

1. Seufert, J., Kieffer, T. J., Leech, C. A., Holz, G. G., Moritz, W., Ricordi, C., and Habener, J. F. Leptin suppression of insulin secretion and gene expression in human pancreatic islets: implications for the development of adipogenic diabetes mellitus. J.Clin.Endocrinol.Metab. 84(2), 670-676. 1999.

2. Seufert, J., Kieffer, T. J., and Habener, J. F. Leptin inhibits insulin gene transcription and reverses hyperinsulinemia in leptin-deficient ob/ob mice. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 96(2), 674-679. 19-1-1999.

3. Seufert, J. Leptin Effects on Pancreatic beta-Cell Gene Expression and Function. Diabetes 53, S152-S158. 2004.

PD Dr. med. Jochen Seufert
Schwerpunkt Stoffwechsel, Endokrinologie und Molekulare Medizin
Medizinische Poliklinik der Universität
Klinikstraße 6-8
97070 Würzburg
Tel. 0931-201-70170
Fax 0931-201-70680
E-mail: j.seufert@mail.uni-wuerzburg.de  

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Übertragung ärztlicher Tätigkeiten auf Berufsangehörige der Alten- und Krankenpflege

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) begrüßt jede arztentlastende Regelung im Sinne einer qualifizierten Delegation und die Förderung der interprofessionellen Zusammenarbeit. Eine Übertragung und Substitution von ärztlichen Tätigkeiten wird jedoch im Interesse der Patienten abgelehnt. Patientinnen und Patienten haben das Recht auf eine Behandlung nach Facharztstandard. Dieses Recht wird gefährdet, wenn nichtärztlichen Berufsgruppen Tätigkeiten en bloc in eigene Verantwortung und zur selbstständigen Ausübung übertragen werden.
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Stellungnahme der AG Epidemiologie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft zum IDF Diabetes Atlas: Wie häufig ist Typ 2-Diabetes in Deutschland?

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Verordnungspraxis von GLP1-Analoga nicht ändern. Deutsche Diabetes-Gesellschaft bezweifelt Aussagekraft veröffentlichter Daten

Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) empfiehlt weiterhin, die Verordnungspraxis von sogenannten inkretin-basierten Wirkstoffen wie DDP4-Hemmern ( Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin) oder GLP1-Analoga (Exenatide, Liraglutide) beizubehalten. Die DDG nimmt damit Stellung zu der ungewöhnlichen Wiedervorlage einer Studie in der Zeitschrift „Gastroenterology“: Die Autoren weisen für die betroffene Patientengruppe ein erhöhtes Risiko aus, eine Entzündung oder Krebs der Bauchspeicheldrüse zu erleiden.


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Stellungnahme der Deutschen Diabetes-Gesellschaft zum Ratschlag des Bundesinstitutes für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM), vom Gebrauch pioglitazonhaltiger Arzneimittel abzusehen

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2. Update der Stellungnahme zur Publikation von Elashoff zur Sicherheit von GLP-1 basierten Therapien bei Patienten mit Typ 2 Diabetes (Stand: 17.5.2011)

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In der Pädiatrie gibt es umgangreiche Erfahrungen in der Betreuung von Patienten mit Pumpentherapie. Aktuell werden 30% aller Kinder und Jugendlichen, bei Kindern < 6 Jahren sogar mehr als 50% mit Insulinpumpen behandelt.


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Update der Stellungnahme zur Publikation von Elashoff zur Sicherheit von GLP-1 basierten Therapien bei Patienten mit Typ 2 Diabetes

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Am 4.3.2011 hatten wir Sie über eine online- Publikation in der Zeitschrift "Gastroenterology" der Arbeitsgruppe von Peter Butler informiert (1), die ein erhöhtes Risiko für Pankreatitis, Pankreaskarzinom und andere Karzinome durch inkretinbasierte Therapien bei Patienten mit Typ 2 Diabetes berichtete. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft und diabetesDE haben in der Zwischenzeit Informationen erhalten (2), die über die bereits in der ersten Stellungnahme genannten Bedenken hinsichtlich eines „reporting bias“ hinaus die Wertigkeit der publizierten Ergebnisse in Frage stellen. In einem Brief an den Editor wird das Journal aufgefordert, die Elashoff-Arbeit zurückzuziehen, da die Firma NovoNordisk aus dem FDA-Nebenwirkungsregister völlig andere Zahlen ermittelt hätte (Beispiel: Elashoff 17 Fälle von Pankreatitis in der Kontrollbehandlung vor 2007, Novo 79). Auch der FDA-genutzte Algorithmus EMPIRICA zur Erfassung von Signalen von seltenen Arzneimittel­nebenwirkungen hätte bei der Analyse der Daten keinen Warnhinweis ergeben.

Bis zur endgültigen Klärung dieser ungewöhnlichen Kontroverse ergibt sich unseres Erachtens daher zum gegenwärtigen Zeitpunkt keine Empfehlung zu einer Änderung des bisherigen Verordnungsverhaltens bezüglich der Dipeptidylpeptidase IV (DPP-4) -Inhibitoren Sitagliptin (Januvia®, Xelevia®), Saxagliptin (Onglyza®) oder Vildagliptin (Galvus®, Eucreas®)   oder der Glucagon-like Peptid 1 (GLP1) - Analoga (Exenatide (Byetta®) oder Liraglutide (Victoza®)).

Die DDG und diabetesDE sind in erster Linie an Patientensicherheit interessiert. Aus diesem Grund haben wir uns für eine rasche Stellungnahme entschieden, die wir nach Kenntnis der neuen Aspekte jetzt modifizieren. Sollte sich herausstellen, dass die von Elashoff et al. publizierten Zahlen korrekt sind, werden wir auf unsere ursprüngliche Empfehlung zurückkommen. Wir werden Sie über die weiteren Entwicklungen auf dem Laufenden halten.

Für eventuelle Rückfragen stehen wir Ihnen gerne unter danne@hka.de zur Verfügung.
 
Für den Vorstand und den Pharmakotherapie-Ausschuss der Deutschen Diabetes -Gesellschaft  und diabetesDE
Ihr

Prof. Thomas Danne
Präsident der DDG
Vorstandsvorsitzender diabetesDE


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Neues Stipendium: MSD Diabetes mellitus Stipendium 2011 zu Diabetologie & Stoffwechsel - unterstützt von: MSD, Haar

Die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) verleiht ein Stipendium zum Thema Diabetologie und Stoffwechsel erstmalig im Rahmen der Jahrestagung in Hamburg (30.03 – 02.04.2011). Dieses Forschungsstipendium, dotiert mit 12.000 EUR, soll jungen Wissenschaftlern einen mehrwöchigen Aufenthalt an einem anderen Institut oder Klinik im In- oder Ausland ermöglichen, um neue wissenschaftliche Verfahrensweisen und/oder Methodiken zu erlernen und diese dann im Heimatinstitut bzw. –klinik zu implementieren sowie weiter zu vertiefen.

Bewerbungen bitte bis zum 10. März 2011 bei der Geschäftsstelle der DGE (Martin Then, Mozartstr. 23, 93128 Regenstauf, Email: Then@endoscience.de) einreichen.

Die Ausschreibung ist  auf der Homepage der DGE einzusehen:


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Gestationsdiabetes: Evidenzbasierte Leitlinie zu Diagnostik, Therapie u. Nachsorge der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) und der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)

Liebe Mitglieder von DDG und diabetes/DE,

Experten der DDG und der DGGG stellen auf unserer Homepage den Entwurf zur evidenzbasierten Leitlinie Gestationsdiabetes vor. Dieser Entwurf steht Ihnen für 8 Wochen (Fristablauf: 27.03.2011!) zur Diskussion offen. Sie werden gebeten, evtl. Kommentare direkt und parallel an Herrn Dr. Kleinwechter und Frau PD Dr. Schäfer-Graf an folgende Email-Adressen zu schicken:

ute.schaefer-graf@sjk.de

arzt@diabetologikum-kiel.de


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Stellungnahme der Deutschen Diabetes Gesellschaft zum Verordnungsausschluß von Pioglitazon zu Lasten der GKV

Stellungnahme der Deutschen Diabetes Gesellschaft zum Verordnungsausschluß von Pioglitazon zu Lasten der GKV: 
Nachdem zunächst das Bundesministerium für Gesundheit weitere Erklärungen vom GBA verlangt hatte, ist nach einer Stellungnahme des GBA dieser Verordnungsausschluß vom BMG nicht mehr beanstandet worden und tritt somit am 01.04.2011 in Kraft.
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Stellungnahme Blutzuckerteststreifen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2

Gemeinsame Stellungnahme von diabetesDE, der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG), des Verbands der Diabetesberatungs- und Schulungsberufe in Deutschland e.V. (VDBD), der Deutschen Diabetes-Stiftung (DDS) und des Bundesverband Niedergelassener Diabetologen (BVND) zur Änderung der Arzneimittelrichtlinie und der Anlage III "Harn- und Blutzuckerteststreifen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2" vom 19.4.2010 (wissenschaftliche Langfassung mit Literatur) bzw. (Kurzfassung der wesentlichen Inhalte)
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Stellungnahme G-BA Verfahren kurzwirksame Analoga

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Stellungnahme von diabetesDE und der Deutschen Diabetes Gesellschaft an das Bundesministerium für Gesundheit

Die am 18.3.10 veröffentlichte Beschlussvorlage des Gemeinsamen Bundesausschusses (GBA) zu langwirksamen Insulinanaloga mit dem daraus folgenden Ausschluss der Erstattungsfähigkeit ist auch wegen seiner Sonderregelungen in der gegenwärtigen Form falsch und gefährlich für die betroffenen Patienten.
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Briefwechsel mit IQWiG zur Ausladung von Prof. Fritsche

Schreiben des DDG-Präsidenten an Herrn Baum, den Sprecher des Vorstands des IQWiG, nach der nachträglichen Ausladung des DDG-Vertreters bei der Anhöring zu langwirksamen Analoga und Antwort von Herrn Baum. Außerdem finden Sie hier auch die Antwort des Präsidenten auf das Schreiben von Herrn Baum.
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Stellungnahme von diabetesDE und der Deutschen Diabetes Gesellschaft

vom 5.6.2009 zur Beschlussvorlage des Gemeinsamen Bundesausschusses (GBA) zur Erstattungsfähigkeit langwirksamer Insulinanaloga in der Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2

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DDG Verhaltenskodex

Der Vorstand der DDG hat in Zusammenarbeit mit dem Ausschuss "Conflict of Interest" einen neuen Verhaltenskodex in strenger Anlehnung an nationale und internationale Erfordernisse verabschiedet. Dieser stellt sichter,dass angesichts der vielfältigen Zusammenarbeit mit verschiedenen Bereichen der pharmazeutischen und medizintechnischen Industrie und anderer berufsrelevanter Unternehmen („Industrie“) keine Interessenkonflikte vorliegen, die den Inhalt und die Akzeptanz der im Namen der DDG vorgenommenen Tätigkeiten und Stellungnahmen zweifelhaft erscheinen lassen. Die Umsetzung des neuen Verhaltenskodex bedarf einer Satzungsänderung, die der Mitgliederversammlung anläßlich der Jahrestagung der DDG im Mai 2009 zur Abstimmung vorgelegt wird.
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Stellungnahme vom 14. 04.08 der DDG zum Vorbericht des IQWG „Langwirksame Insulinanaloga zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2“


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GBA-Beschluss zu den kurzwirksamen Analoga vom 21.02.2008

Hier finden Sie eine Stellungnahme der DDG zu dem Beschluss des GBA vom 21.02.2008 zu den kurzwirksamen Analoga sowie Antworten zu in diesem Zusammenhang häufig gestellten Fragen.
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Abschlußbericht Kurzwirksame Insulinanaloga zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1 vom 6.6.2007 und zum Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses über die Einleitung eines Stellungnahmeverfahrens zur Änderung der Arzneimittel-Richtlinie in Anlage 10: Kurzwirksame Insulinanaloga zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1


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Stellungnahmen des Ausschusses Pharmakotherapie der DDG zu den Berichtsplänen des IQWiG zum Thema Langwirksame Analoga (Typ 1 und Typ 2)


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Stellungnahme des Pharmakotherapieausschusses der DDG

Rosiglitazon und Risiko für Myokardinfarkt und kardiovaskulären Tod
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Stellungnahme der DDG zum Berichtsplan A05/05-A des IQWIG

Am 10.03.07 wurde das Amendment 3 zum Berichtsplan „Glitazone zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2“ vom IQWIG aufgrund der Erweiterung der Zulassung der Glitazone veröffentlicht und zu Stellungnahmen zum Berichtsplan (inkl. Amendments) aufgefordert. Die DDG, vertreten durch den Präsidenten und den Vorsitzenden des Pharmakotherapieausschusses nimmt wie folgt Stellung:


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Stellungnahme der DDG zum Thema "Inhalatives Insulin"

Stellungnahme der DDG anlässlich der Zulassung von EXUBERA®
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